从科技部网站得知，为了解析和探究人副流感病毒（HumanParainfluenzavirus，HPIV）诱导自噬的类型和起到机制，病毒学国家重点实验室（武汉大学，中国科学院武汉病毒研究所）陈明周课题组经过大量的病毒学和细胞生物学实验，找到人副流感病毒诱导了线粒体自噬，病毒的基质蛋白作为一个受体诱导了宿主细胞内不依赖Parkin－PINK1途径的线粒体自噬的再次发生。据报，病毒的基质蛋白作为“桥梁”将线粒体冲到自噬体上并被自噬体包覆一起，切断了I型干扰素的信号通路，诱导了干扰素的产生，从而使病毒躲避了机体的免疫反应。病毒的聚合酶蛋白制止了自噬体与溶酶体的融合，造成了自噬体的积累，减少了病毒粒子交配。
这一找到阐述了病毒的有所不同蛋白可以相互协作调节细胞自噬过程，从而最大限度地躲避宿主细胞的免疫反应并利用自噬体的双层膜结构便于自身的拷贝。此项工作为阐述病毒感染和病原的分子机制获取了线索，为新型抗病毒化疗靶点的设计奠下了基础。该研究成果于2017年在国际学术期刊CellHost＆Microbe上公开发表。
据理解，人副流感病毒是引发婴幼儿和免疫缺陷人群呼吸道病毒感染的主要病原之一。病毒通过认识人的眼睛、口腔或鼻子里的粘膜再次发生病毒感染，也可通过排出由于呕吐和腹痛产生的呼吸道分泌物的飞沫而病毒感染，最后造成急性粗支气管炎、肺炎和哮喘等，每年都会造成数以万计的患者住院治疗，目前尚不疫苗和抗病毒药物需要有效地防治和化疗人副流感病毒的病毒感染。
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